Kampus Teknik Elektro Medik
Selamat Datang diBLOG Mata Kuliah Teknik Elektro Medice di kelola oleh: Mardiana, S.T.

Kamis

DISFAGIA

Disfagia adalah kesulitan menelan. Seseorang dapat mengalami kesulitan menggerakan makanan dari bagian atas tenggorokan ke dalam kerongkongan karena adanya kelainan di tenggorokan.

I.Pendahuluan
Dysphagia didefinisikan sebagai kesulitan makan. Dysphagia adalah perkataan yang berasal dari bahasa Yunani dys yang berarti kesulitan atau gangguan, dan phagia berarti makan. Disfagia berhubungan dengan kesulitan makan akibat gangguan dalam proses menelan. Kesulitan menelan dapat terjadi pada semua kelompok usia, akibat dari kelainan kongenital, kerusakan struktur, dan/atau kondisi medis tertentu. Masalah dalam menelan merupakan keluhan yang umum didapat di antara orang berusia lanjut, dan insiden disfagia lebih tinggi pada orang berusia lanjut dan pasien stroke. Kurang lebih 51-73% pasien stroke menderita disfagia. Penyebab lain dari disfagia termasuk keganasan kepala- leher, penyakit neurologik progresif seperti penyakit Parkinson, multiple sclerosis, atau amyotrophic lateral sclerosis, scleroderma, achalasia, spasme esofagus difus, lower esophageal (Schatzki) ring, striktur esofagus, dan keganasan esofagus. Disfagia merupakan gejala dari berbagai penyebab yang berbeda, yang biasanya dapat ditegakkan diagnosanya dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang lainnya, di antaranya pemeriksaan radiologi dengan barium, CT scan, dan MRI.

II. KLasifikasi Disfagia
Disfagia diklasifikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu disfagia orofaring (atau transfer dysphagia) dan disfagia esofagus (1,2) .Disfagia orofaring timbul dari kelainan di rongga mulut, faring, dan esofagus, dapat disebabkan oleh stroke, penyakit Parkinson, kelainan neurologis, oculopharyngeal muscular dystrophy, menurunnya aliran air liur, xerostomia, masalah gigi, kelainan mukosa oral, obstruksi mekanik (keganasan, osteofi, meningkatnya tonus sfingter esophagus bagian atas, radioterapi, infeksi, dan obat-obatan (sedatif, antikejang, antihistamin) (1) .

Gejala disfagia orofaring yaitu kesulitan menelan , termasuk ketidakmampuan untuk mengenali makanan, kesukaran meletakkan makanan di dalam mulut, ketidakmampuan untuk mengontrol makanan dan air liur di dalam mulut, kesukaran untuk mulai menelan, batuk dan tersedak saat menelan, penurunan berat badan yang tidak jelas penyebabnya, perubahan kebiasaan makan, pneumonia berulang, perubahan suara (suara basah), regurgitasi nasal (1,2) . Setelah pemeriksaan, dapat dilakukan pengobatan dengan teknik postural, swallowing maneuvers, modifikasi diet, modifikasi lingkungan, oral sensory awareness technique, vitalstim therapy, dan pembedahan (1) . Bila tidak diobati, disfagia dapat menyebabkan pneumonia aspirasi, malnutrisi, atau dehidrasi (1)

Disfagia esofagus timbul dari kelainan di korpus esofagus, sfingter esofagus bagian bawah, atau kardia gaster. Biasanya disebabkan oleh striktur esofagus, keganasan esofagus, esophageal rings and webs, akhalasia, skleroderma, kelainan motilitas spastik termasuk spasme esofagus difus dan kelainan motilitas esofagus nonspesifik (1) . Makanan biasanya
tertahan beberapa saat setelah ditelan, dan akan berada setinggi suprasternal notch atau di belakang sternum sebagai lokasi obstruksi, regurgitasi oral atau faringeal, perubahan kebiasaan makan, dan pneumonia berulang. Bila terdapat disfagia makanan padat dan cair, kemungkinan besar merupakan suatu masalah motilitas. Bila pada awalnya pasien mengalami disfagia makanan padat, tetapi selanjutnya disertai disfagia makanan cair, maka kemungkinan besar merupakan suatu obstruksi mekanik. Setelah dapat dibedakan antara masalah motilitas dan obstruksi mekanik, penting untuk memperhatikan apakah disfagianya sementara atau progresif. Disfagia motilitas sementara dapat disebabkan spasme esofagus difus atau kelainan motilitas esofagus nonspesifik. Disfagia motilitas progresif dapat disebabkan skleroderma atau akhalasia dengan rasa panas di daerah ulu hati yang kronis, regurgitasi, masalah respirasi, atau penurunan berat badan. Disfagia mekanik sementara dapat disebabkan esophageal ring. Dan disfagia mekanik progresif dapat disebabkan oleh striktur esofagus atau keganasan esofagus (1). Bila sudah dapat disimpulkan bahwa kelainannya adalah disfagia esofagus, maka langkah selanjutnya adalah dilakukan pemeriksaan barium atau endoskopi bagian atas. Pemeriksaan barium harus dilakukan terlebih dahulu sebelum endoskopi untuk menghindari perforasi. Bila dicurigai adanya akhalasia pada pemeriksaan barium, selanjutnya dilakukan manometri untuk menegakkan diagnosa akhalasia. Bila dicurigai adanya striktur esofagus, maka dilakukan endoskopi. Bila tidak dicurigai adanya kelainan-kelainan seperti di atas, maka endoskopi dapat dilakukan terlebih dahulu sebelum pemeriksaan barium. Endoskopi yang normal, harus dilanjutkan dengan manometri; dan bila manometri juga normal, maka diagnosanya adalah disfagia fungsional (1) . Foto thorax merupakan pemeriksaan sederhana untuk pneumonia. CT scan dan MRI memberikan gambaran yang baik mengenai adanya kelainan struktural, terutama bila digunakan untuk mengevaluasi pasien disfagia yang sebabnya dicurigai karena kelainan sistem saraf pusat (2) . Setelah diketahui diagnosanya, penderita biasanya dikirim ke Bagian THT, Gastrointestinal, Paru, atau Onkologi, tergantung penyebabnya. Konsultasi dengan Bagian Gizi juga diperlukan, karena kebanyakan pasien me-merlukan modifikasi diet.

PENDAHULUAN
Menurut kamus deglutasi atau deglutition diterjemahkan sebagai proses memasukkan makanan kedalam tubuh melalui mulut “the process of taking food into the body through the mouth”.
Proses menelan merupakan suatu proses yang kompleks, yang memerlukan setiap organ yang berperan harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan. Dalam proses menelan ini diperlukan kerjasama yang baik dari 6 syaraf cranial, 4 syaraf servikal dan lebih dari 30 pasang otot menelan.
Pada proses menelan terjadi pemindahan bolus makanan dari rongga mulut ke dalam lambung. Secara klinis terjadinya gangguan pada deglutasi disebut disfagia yaitu terjadi kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga mulut sampai ke lambung.


NEUROFISIOLOGI MENELAN
Proses menelan dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase oral, fase faringeal dan fase esophageal.

FASE ORAL
Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan yang dilaksanakan oleh gigi geligi, lidah, palatum mole, otot-otot pipi dan saliva untuk menggiling dan membentuk bolus dengan konsistensi dan ukuran yang siap untuk ditelan. Proses ini berlangsung secara di sadari.
Pada fase oral ini perpindahan bolus dari ronggal mulut ke faring segera terjadi, setelah otot-otot bibir dan pipi berkontraksi meletekkan bolus diatas lidah. Otot intrinsik lidah berkontraksi menyebabkan lidah terangkat mulai dari bagian anterior ke posterior. Bagian anterior lidah menekan palatum durum sehingga bolus terdorong ke faring.
Bolus menyentuh bagian arkus faring anterior, uvula dan dinding posterior faring sehingga menimbulkan refleks faring. Arkus faring terangkat ke atas akibat kontraksi m. palato faringeus (n. IX, n.X dan n.XII)
Jadi pada fase oral ini secara garis besar bekerja saraf karanial n.V2 dan nV.3 sebagai serabut afferen (sensorik) dan n.V, nVII, n.IX, n.X, n.XI, n.XII sebagai serabut efferen (motorik). 


FASE FARINGEAL
Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus palatoglosus) dan refleks menelan segera timbul. Pada fase faringeal ini terjadi :
1.m. Tensor veli palatini (n.V) dan m. Levator veli palatini (n.IX, n.X dan n.XI) berkontraksi menyebabkan palatum mole terangkat, kemudian uvula tertarik keatas dan ke posterior sehingga menutup daerah nasofaring.
2.m.genioglosus (n.XII, servikal 1), m ariepiglotika (n.IX,nX) m.krikoaritenoid lateralis (n.IX,n.X) berkontraksi menyebabkan aduksi pita suara sehingga laring tertutup.
3.Laring dan tulang hioid terangkat keatas ke arah dasar lidah karena kontraksi m.stilohioid, (n.VII), m. Geniohioid, m.tirohioid (n.XII dan n.servikal I).
4.Kontraksi m.konstriktor faring superior (n.IX, n.X, n.XI), m. Konstriktor faring inermedius (n.IX, n.X, n.XI) dan m.konstriktor faring inferior (n.X, n.XI) menyebabkan faring tertekan kebawah yang diikuti oleh relaksasi m. Kriko faring (n.X)
5.Pergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dan dorongan otot-otot faring ke inferior menyebabkan bolus makanan turun ke bawah dan masuk ke dalam servikal esofagus. Proses ini hanya berlangsung sekitar satu detik untuk menelan cairan dan lebih lama bila menelan makanan padat.
 Pada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.V.2, n.V.3 dan n.X sebagai serabut afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai serabut efferen.

Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal, meningkatkan waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu pembukaan sfingter esofagus bagian atas. Bertambahnya volume bolus menyebabkan lebih cepatnya waktu pergerakan pangkal lidah, pergerakan palatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter esofagus bagian atas. Waktu Pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur.

Kecepatan gelombang peristaltik faring rata-rata 12 cm/detik. Mc.Connel dalam penelitiannya melihat adanya 2 sistem pompa yang bekerja yaitu :
1.Oropharyngeal propulsion pomp (OOP) adalah tekanan yang ditimbulkan tenaga lidah 2/3 depan yang mendorong bolus ke orofaring yang disertai tenaga kontraksi dari m.konstriktor faring.
2.Hypopharyngeal suction pomp (HSP) adalah merupakan tekanan negatif akibat terangkatnya laring ke atas menjauhi dinding posterior faring, sehingga bolus terisap ke arah sfingter esofagus bagian atas. Sfingter esofagus bagian atas dibentuk oleh m.konstriktor faring inferior, m.krikofaring dan serabut otot longitudinal esofagus bagian superior.


FASE ESOFAGEAL
Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/ detik. 

Fase ini terdiri dari beberapa tahapan :
1.       dimulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. Gelombang peristaltik primer terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian proksimal. Gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang peristaltik kedua yang merupakan respons akibat regangan dinding esofagus.
2.       Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksus mienterikus yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan gelombang ini bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus.

Cairan biasanya turun akibat gaya berat dan makanan padat turun karena gerak peristaltik dan berlangsung selama 8-20 detik. Esophagal transit time bertambah pada lansia akibat dari berkurangnya tonus otot-otot rongga mulut untuk merangsang gelombang peristaltik primer.


PERANAN SISTEM SARAF DALAM PROSES MENELAN
Proses menelan diatur oleh sistem saraf yang dibagi dalam 3 tahap :
1.Tahap afferen/sensoris dimana begitu ada makanan masuk ke dalam orofaring langsung akan berespons dan menyampaikan perintah.
2.Perintah diterima oleh pusat penelanan di Medula oblongata/batang otak (kedua sisi) pada trunkus solitarius di bag. Dorsal (berfungsi utuk mengatur fungsi motorik proses menelan) dan nukleus ambigius yg berfungsi mengatur distribusi impuls motorik ke motor neuron otot yg berhubungan dgn proses menelan.
3.Tahap efferen/motorik yang menjalankan perintah


GANGGUAN DEGLUTASI/MENELAN
          Secara medis gangguan pada peristiwa deglutasi disebut disfagia atau sulit menelan, yang merupakan masalah yang sering dikeluhkan baik oleh pasien dewasa, lansia ataupun anak-anak.
          Menurut catatan rata-rata manusia dalam sehari menelan sebanyak kurang lebih 2000 kali, sehingga masalah disfagia merupakan masalah yang sangat menggangu kualitas hidup seseorang.
          Disfagia merupakan gejala kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga mulut sampai ke lambung.
Kegagalan dapat terjedi pada kelainan neuromuskular, sumbatan mekanik sepanjang saluran mulai dari rongga mulut sampai lambung serta gangguan emosi .
Disfagia dapat disertai dengan rasa nyeri yang disebut odinofagia.
Berdasarkan difinisi menurut para pakar (Mettew, Scott Brown dan Boeis) disfagia dibagi berdasarkan letak kelainannya yaitu di rongga mulut, orofaring, esofagus atau berdasarkan mekanismenya yaitu dapat menelan tetapi enggan, memang dapat menelan atau tidak dapat menelan sama sekali, atau baru dapat menelan jika minum segelas air, atau kelainannya hanya dilihat dari gangguan di esofagusnya.


EVALUASI KLINIK DISFAGIA.
Perlu diingat bahwa masalah disfagia dapat timbul karna :
Berdasarkan proses mekanisme deglutasinya dapat dibagi :
1.Sumbatan mekanik/Disfagia mekanik baik intraluminal atau ekstraluminal (penekanan dari luar lumen esofagus)
2.kelainan Neurologi/Disfagia neurogenik/disfagia motorik mulai dari kelainan korteks serebri, pusat menelan di batang otak sampai neurosensori-muskular.
3.Kelainan emosi berat/ Disfagia psikogenik.

Berdasar proses mekanisme deglutasi diatas dibagi lagi menjadi :
1.      Transfer dysphagia kalau kelainannya akibat kelainan neuromotor di fase oral dan faringeal.
2.     Transit dysphagia bila disfagia disebabkan gangguan peristaltik baik primer/sekunder dan kurangnya relaksasi sfingter esofagus bagian bawah.
3.      Obstructive dysphagia bila disebabkan penyempitan atau stenosis di faring dan esofagus

Berdasarkan letak organ anatomi dapat dibagi menjadi :
1.Disfagia gangguan fase oral
2.Disfagia gangguan fase faringeal
3.Disfagia gangguan fase esofageal

Berdasarkan penyebab/etiologi dapat dibagi menjadi :
1.    Kelainan kongenital (K)
2.    Inflamasi/radang (R)
3.    trauma (T)
4.    Benda asing (B)
5.    Neoplasma (N)
6.    Psikis (P)
7.    kelainan endokrin (E) 
8.    kelainan kardio vaskuler (KV)
9.    kelainan neurologi/saraf (S)
10.Penyakit degeneratif (D)
11.Iatrogenik seperti akibat operasi, kemoterapi dan radiasi (I)

 
 ANAMNESIS PENTING.
1.Batasan keluhan disfagia (rongga mulut, orofaring, esofagus)
2.Lama dan progresifitas keluhan disfagia
3.Saat timbulnya keluhan disfagia dalam proses menelan (makan padat, cair, stress psikis dan fisik)
4.keluhan penyerta : odinofagi, BB turun cepat, demam, sesak nafas, batuk, perasaan mengganjal/menyumbat di tenggorokan.
5.Penyakit penyerta : eksplorasi neurologik degeneratif, autoimun, kardiovaskuler dll)
6.Penggunaan obat-obat yg mengganggu proses menelan (anastesi, muskulorelaksan pusat)
7.Evaluasi pola hidup, usia, hygiene mulut, pola makanan
8.Riwayat operasi kepala dan leher sebelumnya

 PEMERIKSAAN FISIK PENTING
1.Keadaan umum pasien
2.Pemeriksaan rongga mulut, evaluasi gerakan dan kekuatan otot mulut dan otot lidah.
3.Pemeriksaan orofaring, pergerakan palatum mole, sensibilitas orofaring dgn sentuhan spatel lidah, cari refleks muntah, refleks menelan, dan evaluasi suara (keterlibatan laring)
4.Pemeriksaan faring-laring : gerakan pangkal lidah, gerakan arkus faring, uvula, epiglotis, pita suara, plika ventrikularis dan sinus piriformis.
5.Pemeriksaan neurologi fungsi motorik dan sensorik saraf kranial
6.Periksa posisi dan kelenturan leher/tulang servikal, evaluasi massa leher, pembesaran KGB leher dan trauma

 PEMERIKSAAN PENUNJANG PENTING
Pemeriksaan spesifik utk menilai adanya kelainan anatomi atau sumbatan mekanik :
Penunjang
Kegunaan
1.Barium Swallow (Esofagogram)

2.CT Scan
3.MRI
4.Laringoskopi direk
5.Esofagoskopi
6.Endoskopi ultrasound  

Menilai anatomi dan fs otot faring/esofagus, deteksi sumbatan o/k tumor, striktur,web, akalasia, divertikulum
Kelainan anatomi di kepala, leher dan dada
Deteksi tumor, kalainan vaskuler/stroke, degeneratif proses diotak
Menilai keadaan dan pergerakan otot laring
Menilai lumen esofagus, biopsi
Menilai lesi submukosa




Daftar Pustaka :

1.      Soepardi A Efianty. Penatalaksanaan disfagia secara komprehensif. Acara ilmiah penglepasan purna tugas Prof Dr. Bambang.2002
2.      SS Bambang. Disfagia.Bronko-esofagologi.1994:40-49
3.      Bailey J Byron. Esophageal disorders.Head and neck surgery-Otolaringology.Vol.1.2.1998;56:781-801
4.       Alper MC, Myers EN, Eibling DE. Dysphagia. Decision making in ENT Disorders.2001;52:136-37
5.       Thaller SR, Granick MS, Myers EN. Disfagia. Diagram diagnostik penyekit THT.EGC 1993;13:105-11

Tidak ada komentar:

Posting Komentar